Behandelcentrum Neuropathische Pijn

Wij onderschrijven de gedragscode van de Health On the Net Foundation
Home arrow Neuropathie door: arrow Infecties arrow Critical illness polyneuropathie (CIP)
Critical illness polyneuropathie (CIP)
Critical illness polyneuropathie (CIP) is een vorm van polyneuropathie die vermoedelijk ontstaat door het effect van micro-organismen die giftige stofwisselingsproducten produceren, welke dan ook in het bloed komen. Deze vorm van neuropathie komt soms voor bij ernstig zieke patiënten die op de intensive care zijn opgenomen met een sepsis (bloedvergiftiging). Critical illness polyneuropathie ontstaat meestal pas enige tijd na die ernstige ziekte. Er blijkt dan bijvoorbeeld dat de patient zwakte heeft van armen en benen, en dat hij/zij niet los van de beademapparatuur komt.

Ooraak critical illness neuropathie nog onduidelijk 

De oorzaak voor dit ziektebeeld is nog onduidelijk, maar langdurige beademing, sepsis, multiple organ failure (MOF), wanneer er verschillende orgaansystemen niet meer goed functioneren, ‘respiratory distress syndrome’ en spierverslappende medicatie kunnen een oorzakelijke rol spelen.[1][2] Ook wel wordt gesproken van critical illness neuromuscular abnormalities, CINMA.[3]

Bepaalde stoffen die door immuuncellen afgescheiden worden, de cytokinen, en met name van de stof met de naam cachectine, of ook wel de ‘tumor necrosis factor’ kunnen een rol spelen.[4]

Meestal zijn er ook tekenen van een zwakte van de spieren, een zogenaamde myopathie, en dan wordt deze aandoening genoemd de 'critical illness polyneuromyopathie'. [5] Tja een goede Nederlandse term hiervoor? Neuropathie en myopathie tijdens een ernstige ziekte?

Critical illness neuropathie axonaal

De ‘critical illness’-polyneuropathie is een voornamelijk een zogenaamde motorische axonale neuropathie, dat wil zeggen dat de zenuwen die naar de spieren gaan, aangedaan zijn, waardoor de spierzwakte optreedt. Vaak gaat de critical ilness neuropathie samen met forse spiervermindering, echt volume verslies dus.[6]

In een van de eerste beschrijvingen van critical illness polyneuropathy vermoedden de auteurs dat voeding een rol zou kunnen spelen aangezien de polyneuropathie verbeterde na voeding via het infuus.[7] Critical illness neuropathie kan onderscheiden worden van het zogenaamde Guillain-Barre syndroom met behulp van het doormeten van de zenuwen, onderzoek van het ruggemergsvocht, de liquor en door inzicht in de onderliggende ziekte.[8] Patienten die hun zeer ernstige onderliggende ziekte overleven, zullen in het algemeen na 3 tot 6 maanden ook herstellen van de neuropathie.[9]

Natriumkanalen en herstel 

Een van de mogelijke oorzaken van acute critical illness neuropathie is dat de natriumkanalen van de zenuw geinactiveerd worden door de medicatie die gegeven wordt op de IC in het algemeen. Hierdoor is er een sterkere prikkel nodig om de zenuw toch te laten vuren (door de zogenaamde hyperpolarisatie).[10] In een review maken de auteurs duidelijk dat wanneer alleen de spieren zijn aangedaan (Critical Illness Myopathy, afgekort CIM), dat de patienten meer kans hebben op herstel dan wanneer ook de gevoelszenuwen zijn aangedaan.[11] Met andere woorden, een CIP met minder uitval heeft meer kans op herstel, vrij logisch eigenlijk.

Versie november 2010; Auteurs: Prof.dr. Jan M. Keppel Hesselink, arts-farmacoloog en David J. Kopky, arts


Referenties

[1]: Op de Coul AA, Lambregts PC, Koeman J, van Puyenbroek MJ, Ter Laak HJ, Gabreëls-Festen AA. | Neuromuscular complications in patients given Pavulon (pancuronium bromide) during artificial ventilation. | Clin Neurol Neurosurg. | 1985;87(1):17-22.
[2]: Vandenbrom RH, Wierda JM. | Pancuronium bromide in the intensive care unit: a case of overdose. | Anesthesiology. | 1988 Dec;69(6):996-7.
[3]: Chawla J, Gruener G. | Management of critical illness polyneuropathy and myopathy. | Neurol Clin. | 2010 Nov;28(4):961-77.
[4]: Leijten FS, de Weerd AW. | Critical illness polyneuropathy. A review of the literature, definition and pathophysiology. | Clin Neurol Neurosurg. | 1994 Feb;96(1):10-9.
[5]: Adamovic T, Willems A, Vanasse M, D'Anjou G, Robitaille Y, Litalien C, Gauvin F. | Critical illness polyneuromyopathy in a child with severe demyelinating myelitis. | J Child Neurol. | 2009 Jun;24(6):758-62. Epub 2009 Mar 4.
[6]: Wokke JH, Jennekens FG, van den Oord CJ, Veldman H, van Gijn J. | Histological investigations of muscle atrophy and end plates in two critically ill patients with generalized weakness. | J Neurol Sci. | 1988 Dec;88(1-3):95-106.
[7]: Bolton CF, Gilbert JJ, Hahn AF, Sibbald WJ. | Polyneuropathy in critically ill patients. | J Neurol Neurosurg Psychiatry. | 1984 Nov;47(11):1223-31.
[8]: Bolton CF, Laverty DA, Brown JD, Witt NJ, Hahn AF, Sibbald WJ. | Critically ill polyneuropathy: electrophysiological studies and differentiation from Guillain-Barré syndrome. | J Neurol Neurosurg Psychiatry. | 1986 May;49(5):563-73.
[9]: Zochodne DW, Bolton CF, Wells GA, Gilbert JJ, Hahn AF, Brown JD, Sibbald WA. | Critical illness polyneuropathy. A complication of sepsis and multiple organ failure. | Brain. | 1987 Aug;110 ( Pt 4):819-41.
[10]: Novak KR, Nardelli P, Cope TC, Filatov G, Glass JD, Khan J, Rich MM. | Inactivation of sodium channels underlies reversible neuropathy during critical illness in rats. | J Clin Invest. | 2009 May;119(5):1150-8.
[11]: Buckley N. | Regional vs general anaesthesia in orthopaedics. | Can J Anaesth. | 1993 May;40(5 Pt 2):R104-12.
 
© Copyright 2012 Behandelcentrum Neuropathische Pijn. Alle rechten voorbehouden.