In Kanada sollen 10 bis 14 Prozent aller Patienten mit nicht krebsdingten chronischen Schmerzen oder multipler Sklerose regelmäßig Cannabis konsumieren. Dies veranlasste ein Team der McGill Universität in Montreal zu einer randomisierten Studie zur inhalativen Cannabis-Anwendung, da diese möglicherweise stärker wirksam sein könnte als orale Präparate. Das war angeblich auch rechtgedacht.

Cannabis rauchen hat in einer kleinen placebokontrollierten Studie im kanadischen Ärzteblatt (CMAJ 2010; doi: 10.1503/cmaj.091414) neuropathische Schmerzen signifikant gelindert. Konzentration der Droge und Effektstärke der Wirkung waren allerdings gering.

Cannabis sativa wurde bereits im 3. Jahrtausend vor Chr. zur Behandlung von Schmerzen eingesetzt und seit die Entdeckung unsere eigene Cannabisreceptoren, kann diese Wirkung auch über eine Aktivierung von endogenen Cannabinoide im Gehirn erklärt werden.

Allein in Deutschland leiden nach Schätzungen eine Million Menschen unter chronischen neuropathischen Schmerzen.

Neue Erkentisse aus Uni Bonn: der CB2 receptor 

Die Aktivierung eines körpereigenen Cannabisrezeptors kann neuropathische Schmerzen lindern. Forscher der Universität Bonn haben den Mechanismus aufgedeckt, mit dem der CB2-Rezeptor die Ursache solcher Schmerzen unterdrückt. 

Auf klassische Schmerzmedikamente sprechen die Betroffenen meist nicht an. "Oft helfen nicht einmal Opiate", erklärt Professor Dr. Andreas Zimmer vom Life&Brain-Zentrum; an der Universität Bonn. Eine gewisse Linderung versprechen aber Extrakte der Hanfpflanze Cannabis; unlängst ist für den kanadischen Markt ein entsprechendes Mittel zugelassen worden. Es war aber bislang nicht ganz klar, worauf die Wirkung genau beruht. "Manche Cannabis-Inhaltsstoffe rufen zudem bekanntermaßen psychische Nebeneffekte hervor", betont Zimmer. "Bei einem Medikament will man das natürlich nicht."

Vermittelt wird diese unerwünschte psychische Wirkung durch den so genannten CB1-Rezeptor. Das ist eine Andockstelle für Cannabinoide, die vor allem in Nervenzellen vorkommt " so auch im Gehirn. Für den Schmerzmittel-Effekt scheint CB1 aber nicht verantwortlich zu sein. Stattdessen rücken die beiden jetzt erschienenen Arbeiten einen nahe verwandten Rezeptor namens CB2 ins Blickfeld. Dieser kommt beispielsweise in Zellen des Immunsystems vor. Hanfextrakt stimuliert beide Rezeptoren und wirkt daher sowohl halluzinogen als auch schmerzlindernd.

Das deutsch-spanische Forscherteam konnte nun zeigen, was der CB2-Rezeptor genau bewirkt: Er dient gewissermaßen als Bremse für bestimmte Abwehrmaßnahmen des Körpers. Auf Verletzungen reagieren Nerven nämlich mit einer Entzündungsreaktion. Ohne CB2 würde sich diese immer mehr aufschaukeln und auch auf gesundes Nervengewebe übergreifen. "Diese ausufernde Entzündung scheint die Ursache neuropathischer Schmerzen zu sein", erklärt die Erstautorin der Studie Dr. Ildikó Rácz.

Die Forscher untersuchten Mäuse, die keinen CB2-Rezeptor besitzen. Bei ihnen kam es nach einer Ischias-Verletzung zu einer heftigen Entzündungsreaktion. Die betroffenen Tiere litten danach häufiger und stärker unter neuropathischen Schmerzen. Eine wichtige Rolle kommt dabei einer Substanz namens Interferon-Gamma zu. Der Körper bildet diesen Botenstoff, um Entzündungsreaktionen zu verstärken. Eine Aktivierung des CB2-Rezeptors scheint diese Interferon-Bildung zu drosseln.

Immunzellen mit Ohrstöpseln

Interferon-Gamma "befiehlt" normalerweise bestimmten Immunzellen, weitere Botenstoffe auszuschütten. Dadurch schaukelt sich die Entzündung weiter auf. Wird der CB2-Rezeptor aktiviert, verpasst er den Immunzellen gewissermaßen ein Paar Ohrstöpsel: Sie reagieren dann kaum noch auf den Befehl, den das Interferon-Gamma ihnen gibt.

Dass es den CB2-Rezeptor überhaupt gibt, weiß man erst seit wenigen Jahren. Die Studien zeigen nun, welch wichtige Rolle er bei der Regulation von Entzündungsprozessen spielt. Damit ergeben sich auch Chancen auf neue Medikamente. "Wir kennen beispielsweise Substanzen, die spezifisch an CB2 binden, ohne gleichzeitig CB1 zu aktivieren", sagt Zimmer. "Vielleicht haben wir damit Wirkstoffe an der Hand, die Patienten mit neuropathischen Schmerzen ohne unerwünschte Begleiterscheinungen helfen."

Januar 2011, prof.dr. Jan M. Keppel Hesselink

Quellen:

rme/aerzteblatt.de

Dr. Ildikó Rácz, Institut für Molekulare Psychiatrie der Universität Bonn (CB 2)